Egy táblázat (az AKC statisztikáiból):

Kutya pajzsmirigy-gyulladás (thyreoiditis)

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a leggyakoribb oka kutyáknál az elsődleges pajzsmirigy-alulműködésnek (hypothyreosis). A betegség megjelenése változatos, de általában 2 és 5 éves korban válik kimutathatóvá. A kutyák évekig tünetmentesek lehetnek, és csak később diagnosztizálható a pajzsmirigy alulműködése. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást a tiroglobulin autoantitest termelés (antitest a saját tiroglobulin ellen) jelzi, ami általában a klinikai tünetek megjelenése előtt felfedezhető. Ezért javasolt a vizsgálatot időnként megismételni.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás felismerése A legjobb kimutatási módszer napjainkban a pozitív tiroglobulin autoantitest (TgAA) teszt. A tiroglobulin egy nagyon nagy méretű fehérje a pajzsmirigyben, a pajzsmirigy hormonok prekurzorának tekinthető. A TgAA akkor van jelen, ha aktív pajzsmirigy betegség áll fenn. Bár az öröklődés módja ismeretlen, pillanatnyilag biztosabbnak látszik egyetlen gén által szabályozott rendellenességet és recesszív jelleget feltételezni, hasonlóan a prcd-PRA-hoz. Így a TgAA pozitív lesz mindkét thyreoiditis génnel rendelkező kutyáknál, és nem lesz pozitív a jellegre nézve csak egy alléllal rendelkező hordozóknál.
 

Csípő diszplázia

A csípő diszplázia egy szörnyű genetikus betegség, főként az általa okozott ízületi gyulladás (degenerative joint disease (DJD), arthrosis, osteoarthrosis...) miatt, amely fájdalmas és legyengíti a kutyát.
Az ízületi gyulladás kialakulásában az első lépcső az ízületi porc sérülése az abnormálisan fejlődött csípőízület öröklötten rossz biomechanikája miatt. Az ízület baleseti sérülése, törés is okozhatja a porc károsodását. A sérült porc miatt több lebontó enzim kerül az ízületbe. Ezek az enzimek bontják a hialinporc fontos alkotóelemeit, a proteoglikánokat, illetve csökkentik szintézisüket.
Emiatt a porc veszít vastagságából és rugalmasságából, amely tulajdonságok pedig elengedhetetlenek a mozgás közben az ízületre nehezedő mechanikai nyomás elnyelésében. Végül még több törmelék és enzim kerül az ízületi folyadékba, és bontja a glükózaminoglikán és hialuronsav nevű molekulákat, melyek a porc proteoglikánjainak fontos prekurzorjai. Az ízület "olajozása" és képessége a gyulladást okozó sejtek elhárítására gyakorlatilag megszűnik, és a törmelékkel szennyezett ízületi folyadék nem képes többé rendesen táplálni a porcot a sejtek anyagcseréjének leromlása miatt. A sérülés tovább terjed az ízületi tok belső, synovialis rétegére, és további lebontó enzimek és gyulladást okozó sejtek áradnak a ízületbe. Ha a porc teljesen elvékonyodik, az ízületi nedv eléri az idegvégződéseket a porc alatti csontban, és fájdalmat okoz. Az állat teste új csontot hoz létre az ízület felszín szélein, az ízületi tok, az ízületi szalag és a csatlakozó izmok találkozásainál (csontkinövések), hogy stabilizálja az ízületet, és csökkentse a fájdalmat. Az ízületi tok is megvastagszik végül, és az ízület mozgási tartománya lecsökken.

Nem lehet megjósolni, egy diszpláziás kutyánál mikor jelentkeznek a fájdalom okozta sántaság klinikai tünetei, vagy egyáltalán jelentkeznek-e. Több külső tényező is befolyásolhatja a klinikai tünetek súlyosságát és a fenotípusos megjelenését (röntgennel kimutatható elváltozások), mint a kalória bevitel, a testmozgás mennyisége, időjárás. A radiográfiás elváltozásokat nem lehet összefüggésbe hozni a klinikai tünetekkel. Számos diszpláziás, súlyosan ízületi gyulladásos kutya fut, ugrik, és játszik, mintha kutya baja sem lenne, míg mások, röntgennel alig látható elváltozásokkal, teljesen lesántulnak.

Az OFA csípő-diszplázia statisztikája
1974 januártól 2005 decemberig végzett vizsgálatok alapján

Több információ a csípő diszpláziáról az Orthopedic Foundation for Animals honlapján található: www.offa.org.


Legg-Calve-Perthes kór (LCP)

Az LCP a csípőízület felépítésének rendellenessége, mely emberben és kutyában is előfordulhat. Kutyákban leggyakrabban a miniatűr ill. toy fajtákban jelenik meg 4 hónapos és 1 éves kor között.

A kór akkor jelentkezik, ha a combcsont-fejnek vérellátása akadályozott, ami a csontsejtek elhalását (avascularis necrosis) okozza. Az ezután következő újraereződés eredményeképpen a combcsont-fej átformálódik és/vagy összeesik, amitől az ízvápába (acetabulum) már nem illeszkedik rendesen. A sejtelhalás és roncsolódás, illetve az új csont növekedésének, a csontfej és -nyak átformálódásnak a folyamata merevséghez és fájdalomhoz vezethet.

Az LCP valószínűleg öröklött betegség, bár ennek módja ismeretlen. Mivel van genetikus összetevő, ajánlatos az LCP-s kutyákat kivonni a tenyésztésből.

A betegség súlyossága változó, és ennek megfelelően változik a kezelés is. Enyhébb esetekben a kutya néha nem szívesen terheli az érintett lábat, vagy időszakos sántítás jelenik meg nála. Ezekben az esetekben a testmozgás mérséklése és szteroidokat nem tartalmazó gyulladáscsökkentő készítményekkel való kezelés elég lehet.

Súlyosabb esetekben ahogy a fájdalom és kényelmetlenség-érzet növekszik, a kutya teljesen lesántulhat, annyira, hogy az érintett lábat egyáltalán nem használja. A mozgatás hosszabb hiánya a láb izmainak sorvadásához is vezethet. Súlyos esetekben gyakran a combcsont-fej és -nyak eltávolítása a végső kezelés. Ezzel a csont-csont érintkezés, ami a fájdalmat és kényelmetlenséget okozza, megszűnik. Később, terápiával, és a gyógyulási folyamat eredményeképp új, ál-ízület jön létre izomból és a környező szövetekből, és a kutya teljesen felépülhet.

LCP tények:
-a shetlandi juhászkutya egyike a 25 LCP-veszélyeztetett fajtának -fenotípusosan rendben lévő kutyák egy OFA Legg-Calve-Perthes számot kapnak -az LCP-snek bizonyult kutyák nem kapnak számot

A betegségről több információ az Orthopedic Foundation for Animals honlapján található: www.offa.org/leggperthinfo.html


A shetlandi juhászkutya szemproblémái

A recehártya progresszív elhalása (Progressive Retinal Atrophy, PRA) a retina genetikus betegsége. Ez a szem hátsó részében elhelyezkedő szövet specializált sejteket, fotoreceptorokat tartalmaz, melyek elnyelik a szemlencse által rájuk fókuszált fényt, és azt kémiai reakciók sorozatán át elektromos idegi impulzusokká alakítják. A recehártyából érkező impulzusokat a látóideg az agyba továbbítja, ahol képpé állnak össze. A retina fotoreceptorai pálcikákká és csapokká specializálódtak, előbbiek kevés fényben (éjszakai látás), utóbbiak sok fényben (nappali és
színlátás) kapnak szerepet. A PRA először a pálcikákat támadja meg, aztán a csapokat a betegség későbbi szakaszaiban.

A collie-szemrendellenesség (Collie Eye Anomaly, CEA) a szemgolyó fejlődési szabálytalansága. A betegség több megjelenési formája ismert, de az alapvető károsodás (a látható defektus) egy a szem hátsó részén szemtükrözéssel észlelhető színtelen folt. Ez az érhártya csökevényes fejlődése (Choroidal Hypoplasia, CH), a retina alatti szövetek, véredények fejlődési rendellenessége. Definíció szerint minden CEA-s kutya CH-s. A súlyosabban érintett kutyáknál hasadékok (coloboma) vannak a retinán és a környező szövetekben. A legsúlyosabb esetekben retina-leválás és bevérzés is előfordul, ami vaksághoz vezet.

A szaruhártya szövetsorvadása (Corneal Dystrophy, CD) egy, csak a szaruhártyát érintő örökletes szembetegség. Ennek a rendellenességnek a hatása változó mértékű, a típussal változik az is, milyen idős korban alakul ki az állatban. Csak szelektív tenyésztéssel csökkenthető ez a betegség a sheltie populációban.

CEA/CH teszt: www.optigen.com/opt9_test_cea_ch.html


von Willebrand betegség (vWD)

A vWD egy öröklődő vérzési rendellenesség, általában két fő típusa jelenik meg, az I-es típus és a III-as (létezik egy ritkább II-es típus is, mely sheltieknél nem fordul elő).

-a III-as típus egy súlyos vérzési rendellenesség, magas kockázattal spontán vérzésre is, a sérülés vagy műtét miatti komoly vérzés veszélye mellett. A shetlandi juhásznál a III-as típusú vWD fordul elő.

-az I-es típus enyhébb, a kockázatot főként a sérülések, műtétek jelentik. Lehetséges, hogy a sheltienél létrejött egy mutáció az I-es típusú vWD-re is. Ha igen, ez a típus mérsékeltebb, sokkal kisebb a vérzés esélye. Egy ideig azonban még nem tudjuk, az I-es típus jelen van-e a shetlandi juhászkutyákban.

Időről időre felmerül a kérdés, vajon a vWD probléma-e a fajtában.
Tudományos bizonyossággal állíthatjuk, hogy a III-as típus jelentős probléma a sheltie-nél. A mutáció, amit találtunk, néhány, vWD miatti komoly vérzéssel sújtott shetlandi juhászban az okozó mutációnak bizonyult. A VetGen elég vizsgálatot végzett sheltie-ken ahhoz, hogy meglehetősen jó becslése legyen a hordozók előfordulásának gyakoriságáról. Kicsivel 11% fölöttire tehető a III-as típusú vWD hordozóinak aránya. Ez jelentős egészségügyi teher, és jó lenne megszabadulni ettől a betegség-géntől a DNS teszt használatával.

A vizsgált egyedekben a beteg gén előfordulásának gyakorisága:
 

vWD III teszt: www.vetgen.com/sheltvwd.html


Dermatomyositis (DM),

bőr- és izomgyulladás Szemelvények a 2002. márciusi ASSA (American Setland Sheepdog
Association) National Symposium on Dermatomyositis (Nemzeti tanácskozás a DM-ről) során elhangzottakból

Gyakran feltett kérdések a kutyákban elforduló DM-ről:

1. Mi a dermatomyositis?
A DM egy szörnyű, örökletes gyulladásos betegség, mely a bőrt és az izmokat támadja meg, leggyakrabban collie-knál, sheltie-knél és keresztezéseiknél jelenik meg. A bőr károsodása szőrhullásból - kipirosodással vagy anélkül -, illetve az arcon, füleken, lábakon és farokvégen látható hámlásból, hegesedésből áll. Egy vagy több terület is érintett lehet. Ezen kívül a betegség néhány kutyánál az izomzatra is átterjed. Előfordul, hogy az izmok gyulladása olyan súlyos, hogy azok sorvadni kezdenek. Más esetekben megaesophagus alakul ki, a nyelőcső megnagyobbodása, amelynek az eredménye végül idegen test belélegzése miatti tüdőgyulladás (aspiratiós pneumonia)lehet. Enyhébb formában a kutya rossz evőnek tűnhet, vagy furcsa, peckes járása lehet. A shetlandi juhászkutyák szerencsések, mert az izom-érintettség náluk kevésbé gyakori, mint a skót juhásznál. Általában a bőr gyulladása néhány éves korban kezdődik, de előfordult már, hogy 8 éves kutyánál jelentkeztek a tünetek. Valószínű, hogy bizonyos tényezők, mint a stressz, elősegítik a DM megjelenését. Ilyen kiváltó tényező lehet például egy súlyos vírusos fertőzés (pl. parvo), vagy hormonális ingadozás (tüzelés) is. Néhány esetben azonban nem volt felfedezhető ilyen ok. Mivel ez egy genetikai betegség, az érintett állatokat célszerű ivartalanítani. Ez a kezelés hatásosságát is növeli.

A DM nem okoz viszketést, csak ha másodlagos fertőzés is jelen van. Ha az ön kutyája vakarózik, de nincs jelen fertőzés (baktérium vagy gomba), valószínűleg nem DM-ban szenved. Az egyetlen kivétel a DM mellett jelenlévő allergia, ez lehetséges, de nem gyakori.

(megj.: a DM rövidítés használatos még a diabetes mellitus betegségre és a demodex nevű atkára is, itt természetesen a dermatomyositisre vonatkozik)

2. Hogyan lehet a DM-t diagnosztizálni?
A DM-t az állatorvos állapítja meg külső vizsgálatokkal és bőr- és izombiopsziával.

3. Hogyan lehet kezelni?
Több kezelési lehetőség is van, melyekből általában egyszerre egy használatos. Szteroidok, egyéb gyógyszerek vagy antioxidánsok (többnyire E vitamin).

4. Meddig tart a kezelés?
Ezt nem tudni pontosan, ez a terület még kutatásra szorul. Van kutya, akinek már 3-6 hónap kezelés elég, és utána tünetmentes, míg másokat egész életükben kezelni kell. A kezelés hossza az egyéntől és a betegség súlyosságától függ.

5. Hogyan öröklődik a DM, vagy mi a genetikai kifejeződése?
Nem tudjuk, de a probléma felfedezhető bizonyos vérvonalakban, így biztos, hogy öröklődik. A pontos módja nem ismert. Ez az oka a genetikai kutatásnak, amit a Texas A&M Collage of Veterinary Medicine-nél (Állatorvosi Főiskola) folytatunk.

A szimpózium teljes anyaga: www.ravenwyn.com/assa_2002_dm_symposium.htm


MDR1 genotípus

A WSU Colege of Veterinary Medicine egy gyógyszerésze felfedezett egy kulcsfontosságú transzport fehérje kódolásáért felelős mutáns gént bizonyos skót juhászokban. Ez a gén kódolja a P-glükoproteint, egy nagy összetett fehérjét, mely azért felelős, hogy az agyból a különböző gyógyszereket visszapumpálja a véráramba, ahol biztonságosan lebonthatóak. A hiányos génnel rendelkező collie-kban nem jön létre a teljes fehérje, így a gyógyszerek nem kerülnek ki az agyból, mérgező szintig felhalmozódnak. A P-glükoprotein más szerek - ideértve népszerű vény nélkül kapható gyógyszereket - eltávolításáért is felelős, az agyból vagy más szövetekből, embernél és állatnál egyaránt.

A shetlandi juhászkutya egyike az érintett fajtáknak!

Az Egyesül Államokban minden 4 collieból 3 a mutáns génnel rendelkezik.
A kezdeti tanulmányok szerint hasonló az arány Franciaországban és Ausztráliában, ezért valószínű, hogy ez a hibás gén világszerte elterjedt. A mutáció más juhászkutya fajtákban is jelen van, de kisebb arányban, mint a collie-nál.

Az egyetlen mód arra, hogy egy kutyáról tudjuk, a mutáns génnel rendelkezik-e, a teszt elvégeztetése. Ahogy egyre több kutyát vizsgáltatnak meg, valószínűleg nő majd az érintett fajták listája.
(Skót juhász rokonság: www.msnbc.com/id/5518665)

Gondot okozó szerek:
Sok különböző típusú gyógyszerről derült ki, hogy problémát okoznak collie-knál, a nem vényköteles hasfogóktól (pl Imodium) kezdve az élősködők elleni vagy kemoterápiás szerekig. Feltehető, hogy a lista a további kutatásokkal növekedni fog

A következő gyógyszerek bizonyultak (vagy erősen gyanúsak) az MDR1 mutációval rendelkező kutyákra veszélyesnek:

Veszélyesek lehetnek még:
Ezek a szerek problémát okozhatnak a mutáns génnel rendelkező kutyáknál.
Biokémiai kutatások kimutatták, hogy ez a gén akár több mint 50 szer hatását befolyásolhatja

A gén gyakorisága a vizsgált sheltie-knél:

MDR1 teszt: www.vetmed.edu/depts-VCPL/index.asp vagy www.vgl.ucdavis.edu/research/canine/projects/mdr1b/
 

forrás: http://www.ravenwyn.com/sheltie_genetic_disorders.htm

Magyar fordítás: Hermelin
Lektorálta: Kata1213